Диатезы
Диатезы представляют собой аномалии конституции, которые характеризуются предрасположенностью ребенка к возникновению некоторых заболеваний или неадекватных реакций на обычные раздражители.
Классификация диатезов
- Экссудативно-катаральная аномалия конституции
- Аллергическая аномалия конституции
- Лимфатико-гипопластический диатез
- Нервно-артритическая аномалия конституции
Экссудативно-катаральная и аллергическая аномалии конституции
Наиболее часто (у 40-70% детей на первом году жизни) встречается экссудативно-катаральный диатез, все проявления которого в большинстве случаев полностью исчезают ко второму – третьему году жизни.
Причины возникновения:
Прямые:
- Наследственность
- Дефицит иммунитета(снижение уровня IgA)
- Низкая ферментативная активность ЖКТ
- Увеличение количества тучных клеток и их склонность к высвобождению медиаторов аллергии
- Повышенная чувствительность Н-1 гистаминовых рецепторов
Косвенные:
- Курение матери во время беременности
- Кишечный дисбактериоз на первом году жизни
- Низкаямасса ребенка при рождении
- Раннее инфицирование малыша РС-вирусом
Механизм возникновения:
В основе возникновения экссудативно-катарального диатеза лежит неспецифическая дегрануляция (потеря зернистости) тучных клеток, которая возникает в результате попадания в организм в большом количестве так называемых либераторов, которые содержаться в шоколаде, яйцах, рыбе, бананах, цитрусовых, землянике, клубнике.
Клинические проявления:
- Неправильное нарастание массы тела
- Склонность к опрелостям
- Пузырьковые высыпания на коже туловищаи конечностей
- Жировые себорейные чешуйки расположенные на голове
- Географический язык (на языке появляютсяочаги с ободкомпомутневшего слущивающегося эпителия)
- Молочный струп (одна из форм себорейного дерматита у грудничков, при этом кожа головы и щечек воспаляется, краснеет, на ней появляются желтые корки)
Особенности детей с экссудативно-катаральнымдиатезом:
- Пневмонии, принимающие затяжное течение
- Склонностью к частым и длительным фарингитам, ринитам, бронхитам, тонзиллитам и синуситам
- Склонностью к аллергиям
- Склонностью к рецидивирующим (постоянно повторяющимся) поражениям кожи и слизистых
- Склонностью к нарушениям пищеварения
- Увеличение лимфоидной ткани
- Нарушение водно-солевого обмена
Диагностика
- Клинические проявления
- Общий анализ крови
- Общий анализ мочи
- Иммунограмма
Аллергическая аномалия конституции
Встречается немного реже (у 10-20% детей первого года жизни). У 10-15% детей после 5 лет проявляются аллергические реакции в виде астмы, экземы, ринитов.
Причины возникновения
Прямые:
- Наследственность
- Дефицит иммунитета(снижение уровня IgA)
- Низкая ферментативная активность желудочно-кишечного тракта
- Увеличения Th-2-хелперов и снижение Th-1
- Низкая выработка g-интерферона и интерлейкина 2
Косвенные:
- Курение матери во время беременности
- Кишечный дисбактериоз на первом году жизни
- Низкаямасса ребенка при рождении
- Раннее инфицирование малышаРС-вирусом
Механизм развития:
При контакте с аллергеном происходитповышение выработкиспецифическогоIgE, который сенсибилизирует тучные клетки. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток.
Клинические проявления:
- Склонность к опрелостям;
- Пузырьковые высыпания на коже туловищаи конечностей;
- Жировые себорейные чешуйки расположенные на голове;
- Географический язык (на языке появляютсяочаги с ободкомпомутневшего слущивающегося эпителия);
- Молочный струп (одна из форм себорейного дерматита у грудничков, при этом кожа головы и щечек воспаляется,краснеет, на ней появляются желтые корки).
Диагностика
- Клинические проявления;
- Общий анализ крови;
- Общий анализ мочи;
- Иммунограмма.
Лечение и профилактика экссудативно-катарального и аллергического диатезов
- Грудное вскармливание;
- Использование кисломолочных смесей, в тяжелых случаях – смеси на основе сои;
- Рациональное питание ребенка;
- Замена сахарафруктозой;
- Пробиотики (бифидобактерин, линекс, биофлор и другие);
- Непрерывный прием (до 1,5 лет)антигистаминовых препаратов (зиртек, телфаст), с последующим проведением, при необходимости, коротких курсов лечения.
Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции
Частота данной аномалии составляет 3 – 17%.
Причины развития:
- Гиперплазия (увеличение) лимфатических узлов и периферических скоплений лимфоидной ткани, тимуса;
- Гипоплазия (уменьшение) надпочечников, щитовидной железы, сердца, аорты,половых органов и гладкомышечных органов.
Механизм развития:
Снижение функций надпочечников влечет за собой быстрое развитие истощения при стрессовых реакциях.
Низкая продукция надпочечниками глюкокортикоидов, которые играют важную роль в запуске процесса уничтожения активированных лимфоцитов, приводит к разрастанию лимфоидной ткани.
Клинические проявления:
- Разрастание лимфатических фолликулов на стенке глотки, поверхности надгортанника
- Разрастание небных миндалин
- Увеличение фолликулов языка
- Выраженное увеличение аденоидов в носоглотке
- Увеличение селезенки
- Увеличение шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов
- Светлый цвет кожи
- Хороший аппетит
- Хорошо выраженная подкожно-жировая клетчатка
- Высокие темпы увеличения длины и массы тела, причем массадоминирует над ростом
- Слабое развитие мускулатуры
- Сниженная физическая активность
- Малая оживленность
- Плохая переносимость сильных и длительных раздражителей
- Частые ОРВИ, синуситы, отиты
- Высокая предрасположенность к аллергиям
- Беспричинный кашель;
- Одышка смешанного характера (затрудненный вдох и выдох)
- Аномалии развития сердца и аорты
- Синдром внезапной смерти ребенка
Диагностика
- Анамнез
- Объективное обследование лимфоидной ткани
- Общий анализ крови
- Рентгенодиагностика (тимомегалия – увеличение размеров тимуса)
- ЭКГ (аритмии)
- Исследование уровня гормонов надпочечников (БАК)
Лечение
- Диета (исключение избыточного количества жира, легко усваиваемых углеводов)
- Свежий воздух, гимнастика
- Санация зева (наличие аденоидов 2-3 степени – их удаление)
- Глюкокортикоиды (при сдавлении тимусом жизненно важных органов)
Нервно-артритическая аномалия конституции
Частота встречаемости 1,5-3%.
Причины возникновения
- Наследственность
- Патологии обмена веществ
- Неправильное питание
- Нарушение режима дня
- Неблагоприятное воздействие факторов окружающей среды
Механизм развития
- Нарушение обмена пуринов, которое сопровождается увеличением их содержания в крови
- Высокий уровень возбудимости
- Снижение обезвреживающей способности печени
Клинические проявления
Непатологические
- Высокая работоспособность
- Хорошая память
- Высокий коэффициент интеллекта
Патологические:
- Высокая возбудимость
- Неуравновешенность
- Тики
- Мигрени
- Ночные страхи
- Снижение аппетита, вплоть до анорексии (отсутствие аппетита)
- Обильный стул
- Низкая масса тела
- Ацетонемические рвоты, имеющие неукротимый характер
- Запах ацетона в выдыхаемом воздухе по утрам
- Риск развития сахарного диабета, атеросклероза, подагры,артритов, невралгии, хронической почечной недостаточности
Диагностика
- Анамнез
- Биохимический анализ крови (увеличение уровня мочевой кислоты – гиперурикемия)
- Определение ацетона в моче
Лечение
- Регулярное питание
- Ограничение употребления продуктов, которые богаты пуринами (печень, шоколад, какао, кофе, сельдь, горошек, шпинат) и жирной пищи
- Преобладание в диете фруктов, круп
- Препараты, улучшающие аппетит (абомин)
- Витаминотерапия (В6, В12)
- Закаливание, гимнастика
- Контроль уровня ацетона
- Исключение интенсивных психических нагрузок