В12-дефицитная анемия

В₁₂-дефицитная анемия – это заболевание, вызванное недостаточным содержанием в организме витамина В₁₂. Витамин В₁₂ является так называемым внешним фактором Кастла и поступает он в организм в связанной с белком форме в составе продуктов питания. Дальнейшее превращение этого вещества происходят в желудке, где внешний фактор Кастла теряет связь с белком. Затем он соединяется с внутренним фактором, являющимся гликопротеином, синтезируемым париетальными клетками желудка. После всех этих превращений образовавшийся комплекс пригоден к всасыванию в стенке тонкой кишки. Витамин В₁₂ участвует в организме в ферментативных реакциях, таких как алкилирование, метилирование и др.

В₁₂-дефицитная анемия – Виды

Различают такие виды В₁₂-дефицитной анемии:

• Первичная – появляется сразу после рождения, связана с наследственной предрасположенностью к заболеванию;
• Вторичная – развивается в процессе жизни человека под влиянием тех или иных патогенетических факторов.

Выделяют несколько степеней тяжести В₁₂-дефицитной анемии в зависимости от уровня снижения гемоглобина:

• Тяжелая степень – характеризуется снижением уровня гемоглобина ниже 70 г/л;
• Средняя степень – для нее характерна концентрация гемоглобина от 70 до 90 г/л;
• Легкая степень – отличается незначительным снижением показателя гемоглобина крови – 120-90г/л.

В₁₂-дефицитная анемия – Причины

Причинами В₁₂-дефицитной анемии могут становиться такие факторы:

• Недостаточное поступление витамина с пищей должно присутствовать длительное время, так как эндогенных запасов цианокобаламина, которые составляют от 2 до 5 г, хватает на несколько лет жизни.  Наибольшее количество витамина содержится в  мясе, сыре, яйцах, молоке, печени. Так как основными источниками цианокобаламина являются продукты животного происхождения, заболевание наблюдается при вегетарианской диете в условиях несбалансированного питания;
• Недостаточное усвоение витамина В₁₂ наблюдается при хронических заболеваниях желудка, кишечника, сопровождающихся атрофией. Также недостаточность поступления цианокобаламина отмечается при оперативных вмешательствах, ведущих к уменьшению всасывательной поверхности в этих органах (например, резекция желудка). Нарушения всасывания питательных веществ характерны для синдрома мальабсорбции при расстройстве кишечного пищеварения;
• Аутоиммунный гастрит – характеризуется выработкой аутоантител к париетальным клеткам желудка и вырабатываемому ими внутреннему фактору Кастла. Такое заболевание может передаваться на наследству;
• Прием некоторых лекарственных препаратов – в частности недостаточное всасывание витамина В₁₂ наблюдается поле длительного приема антацидных препаратов, снижающих объем желудочной секреции;
• Конкурентное потребление витамина – происходит при наличии в организме паразитарной инвазии, хронической микробной инфекции. В этом случае патогенные организмы используют некоторую долю витамина В₁₂.

В₁₂-дефицитная анемия – Симптомы

Проявлениями данного вида анемии становятся такие клинические признаки:

• У больных В₁₂-дефицитной анемией наблюдается атрофия сосочков языка, из-за чего он становится ярко-красным, «лакированнным»;
• Часто развивается стоматит (воспаление слизистой полости рта), глоссит (воспаление тканей языка), гастроэнтероколит (воспалительный процесс, поражающий слизистую желудка и кишечника) которые связаны с нарушением деления эпителиальных клеток в этих органах;
• Характерна пониженная секреция соляной кислоты в желудке;
• Развивается поражение нервной системы, обусловленное нарушением созревания миелина, покрывающего нервные волокна. У больных может наблюдаться галлюцинаторный синдром, появляется бред, шаткость походки, двигательные и чувствительные расстройства.

В₁₂-дефицитная анемия – Диагностика в Израиле

В диагностике В₁₂-дефицитной анемии применяются такие методы исследования:

• Анализ крови – является способом обнаружить пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, повышение цветного показателя крови. Также при В₁₂-дефицитной анемии из-за нарушения структуры молекул ДНК происходит увеличение эритроидных ростков в размерах. В результате резко увеличивается размер эритроцитов (мегалобласты), при уменьшении их количества и продолжительности жизни. Также нарушается пролиферация и других клеток крови. Наблюдается лейкопения (снижение числа лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов). Также в крови обнаруживается повышение прямого билирубина.
• Пункция костного мозга – исследование спинномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз;
• Для диагностики повреждения желудка и кишечника проводится эзофагогастродуоденоскопия, ирригография, ультразвуковое исследование;
• В диагностике неврологических нарушений оказываются информативными электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография.

В₁₂-дефицитная анемия – Лечение в Израиле

Лечение В₁₂-дефицитной анемии в Израиле начинается с коррекции основного заболевания, послужившего причиной нехватки витамина в организме. Проводятся мероприятия, направленные на нормализацию пищеварения, дегельминтизацию.

Большую роль играет коррекция питания, которое должно содержать повышенно количество продуктов, богатых витамином В₁₂. Показано внутримышечное введение витамина в качестве заместительной терапии. Основной курс лечения составляет около 10 дней в зависимости от тяжести поражения. Далее в течение 5-6 месяцев проводится терапия поддерживающими дозами препарата.

Для нейтрализации антител к внутреннему фактору Кастла и париетальным клеткам слизистой желудка применяется гормональная терапия на основе глюкокортикоидов. При тяжелой степени анемии показано проведение гемотрансфузий с использованием эритроцитарной массы. Адекватное лечение приводит к нормализации показателей крови в течение 1-1,5 месяца. Повреждение нервной системы исчезает в течение полугода.

В₁₂-дефицитная анемия является заболеванием с хорошим прогнозом для пациента при своевременном обращении за качественной медицинской помощью.